1.正常人尿內無或偶見紅細胞，如離心沉淀后的尿沉渣在每高倍視野中平均見到3個以上紅細胞，稱鏡下血尿。
(資料圖片僅供參考)
2.離心沉淀后的尿沉渣在每高倍視野中超過5個白細胞即為增多，稱鏡下膿尿。
3.管型尿：是蛋白質在腎小管內凝集而成的圓柱物可含有細胞。正常人尿內不應出現，當尿內出現多量管型時，表示腎實質有病變。
4.血清鈉正常值為135~145mmol/L;血清鉀正常值為3.5~5.5mmol/L。
5.急性上呼吸道感染約有70%~80%由病毒引起。常見病毒有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯薩奇病毒、麻疹病毒等。
6.哮喘的誘因：①過敏原以吸入為主，如花粉、動物的毛屑等;②感染;③魚、蝦蟹、蛋類等食物;④其他：氣候變化、某些藥物、劇烈運動以及精神因素等。
7. 速發型及遲發型哮喘發生均與氣道的變應性炎癥有關。在哮喘發病中，多種細胞參與此過程，有肥大細胞、 嗜酸性粒細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等。
8.缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒均可導致肺血管收縮、 痙攣，肺血管阻力增高，形成肺動脈高壓。 慢性阻塞性肺疾病、 肺血管性疾病、 肺間質疾病等，都可引起肺血管的重構，使血管腔狹窄、閉塞、肺血管阻力增加，發展為肺動脈高壓。
9.肺循環阻力增加，肺動脈高壓可加重右心室后負荷，引起右心室代償性肥厚、 擴張，逐漸發展為慢性肺源性心臟病(簡稱肺心病)。
10.肺心病約80%~90%是由COPD引起。 其次為支氣管哮喘、支氣管擴張癥、重癥肺結核、肺塵埃沉著癥、慢性彌漫性肺間質纖維化、 結節病等。
11.細菌性肺炎：是肺炎病因中最為常見，最常見的病原菌是肺炎球菌，其次為葡萄球菌、肺炎桿菌。
12.醫院獲得性肺炎：也稱為醫院內肺炎。常見病原菌為革蘭氏陰性桿菌，包括銅綠假單胞菌、肺炎桿菌、 腸桿菌等。
13. 社區獲得性肺炎：在醫院外感染的感染性肺實質炎癥。主要病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、 非典型病原體等。
14.肺炎鏈球菌肺炎的發病機制：本病由肺炎鏈球菌感染發病。肺炎鏈球菌是革蘭氏陽性雙球菌，當機體免疫功能降低時，細菌進入下呼吸道、 肺泡，繁殖滋長，引起整個肺葉或肺段的炎癥。
15.肺結核主要經呼吸道傳播，也可通過污染的食物或食具感染。結核病的免疫主要是細胞免疫。人體感染結核菌后是否發病，取決于人體的免疫狀態、變態反應和感染細菌的數量、毒力。
16.結核菌分為人型、牛型、鼠型等類型結核菌，其中引起人類結核病的主要是人型菌，其次是牛型菌。
17.結核菌對外界抵抗力較強，在陰濕處能生存5個月以上;但在烈日暴曬下2小時或煮沸5分鐘能被殺死，70%乙醇接觸2分鐘，亦可殺菌。
18.自發性氣胸以繼發于慢性阻塞性肺疾病及肺結核最為常見，其次是原發性氣胸。 繼發性氣胸繼發于肺部基礎疾病，由于形成的肺大皰破裂或病變直接損傷胸膜所致。
19. 張力性氣胸發病機制：胸膜破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大胸腔內壓變小而開啟，空氣進入胸膜腔，呼氣時胸膜腔內壓升高，壓迫活 使之關閉，氣體不能排出，致使胸膜腔內壓持續升高。
20.壓力負荷(后負荷)過重：見于高血壓、 主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等，以及左、 右心室收縮期射血阻力增加的疾病。
21.感染是加重心力衰竭最重要的誘因。呼吸道感染最常見。
22.急性心力衰竭的發病機制：急性廣泛心肌梗死、高血壓急癥、嚴重心律失常、輸液過多過快等原因，使心臟收縮力突然嚴重減弱，心排出量急劇減少，肺靜脈回流不暢，導致肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高，使血管內液體滲入到肺間質和肺泡內，形成急性肺水腫。
23.心臟的正常起搏點位于竇房結，其沖動產生的頻率是60~100次/min,產生的心律稱為竇性心律。竇性心律的頻率因年齡、 性別、 體力活動等不同有顯著的差異。
24.竇性心律失常多見于健康的青年人、運動員、睡眠狀態，為迷走神經張力增高所致。亦可見于顱內壓增高、器質性心臟病、嚴重缺氧、甲狀腺功能減退癥、 阻塞性黃疸等。
25.亞急性感染性心內膜炎：常見致病菌為草綠色鏈球菌。心內膜贅生物如脫落可引起周圍動脈栓塞，以腦動脈栓塞為多見。
26.心絞痛的發病機制：當心臟負荷突然增加時，冠狀動脈不能相應擴張以滿足心肌需血量;或是各種原因引起冠狀動脈疼攣，不能滿足心肌需血量，心肌在缺血、缺氧情況下產生的代謝產物，刺激心臟內的傳入神經末梢而產生心絞痛。
27.在冠狀動脈嚴重狹窄的基礎上，一旦心肌需血量猛增或冠狀動脈血供銳減，使心肌缺血達小時以上，即可發生急性心肌梗死。
28.高血壓定義為，在非藥物的狀態下，收縮壓≥140mmHg,和/或舒張壓≥90mmHg。
29.急性糜爛性胃炎的病因：①飲用烈性酒;②長期服用某些藥物可破壞胃黏膜而發生糜爛、 出血;③嚴重創傷、 大面積燒傷、 大手術后、 顱內病變、休克及重要器官衰竭等。
30.目前認為慢性胃炎約90%由幽門螺桿菌感染所引起。
31.幽門螺桿菌具有鞭毛，能穿過胃的黏液層直接侵襲胃黏膜，通過其產氧作用、分泌空泡毒素A等物質引起細胞損害。
32. Hp感染為消化性潰瘍的重要發病原因。
33.胃酸和胃蛋白酶在損害因素中，胃蛋白酶的蛋白水解作用和胃酸都對胃和十二指腸黏膜有侵襲作用，胃酸的作用占主導地位。
34.胃酸分泌過多在十二指腸的發病機制中起主要作用，這可能與十二指腸病人壁細胞總數多、 壁細胞對刺激物反應性高、胃酸分必的正常反饋抑制機制失靈和迷走神經長期興奮而釋放乙酰膽堿有關。
35.引起肝硬化有多種病因，在我國以病毒性肝炎引起肝硬化為主要原因。
36.肝硬化的病因：①病毒性肝炎;②酒精中毒;③膽汁淤積;④循環障礙;⑤日本血吸蟲病。
37.肝癌的病因：①病毒性肝炎;②肝硬化;③食物和飲水污染：黃曲霉素的代謝產物黃曲霉毒素B1(AFB1)有強烈的致癌作用;④一些化學物質如亞硝胺類、有機氯農藥、偶氨芥等為可疑致癌物質。
38.急性胰腺炎常見的病因有膽道疾病、大量飲酒、 暴飲暴食。
39. 乙醇可刺激胰腺大量分必，長期嗜酒可使胰液內蛋白量增高，沉淀形成蛋白栓，致使胰液排出不暢。酗酒和暴飲暴食還可引起十二指腸乳頭水腫。
40.急性胰腺炎約50%由膽道結石、 炎癥或膽道蛔蟲引起，其中以膽石癥最為常見。
41.上消化道大出血臨床最常見的病因是消化性潰瘍，急性糜爛出血性胃炎、 促胃液素瘤，其次胃癌、慢性胃炎、胃黏膜脫垂、十二指腸炎等。
42.大多數慢性腎炎發病的起始因素是免疫介導炎癥，多數病例腎小球內有免疫復合物沉積。非免疫性因素在慢性腎炎的發生與發展中也可能起重要作用，如高血壓、 超負荷的蛋白飲食等。
43.原發性腎病綜合征的病因及發病機制至今并未完全清楚，較肯定的是免疫因素。
44.原發性腎病綜合征是指原發于腎臟本身疾病，如急性腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎等疾病過程中發生腎病綜合征。
45.繼發性腎病綜合征是指繼發于全身系統疾病或先天遺傳性疾病，如糖尿病性腎病、淀粉樣變腎病、狼瘡性腎炎、 過敏性紫癜、感染等。
46.腎盂腎炎以大腸桿菌最為多見，其次為副大腸桿菌、變形桿菌、葡萄球菌、銅綠假單胞菌、 產堿桿菌、糞鏈球菌等，偶見厭氧菌、真菌、原蟲及病毒等。
47.腎盂腎炎的感染途徑：上行感染、血行感染、巴管感染、直接感染。 其中上行感染是最常見。
48.腎盂腎炎的發病機制：細菌侵入腎臟后，血循環與腎臟感染局部均可產生抗體，與細菌結合，引起免疫反應。
49.腎盂腎炎的易感因素：①尿路梗阻：如結石，腫瘤等;②尿路畸形;③機體抵抗力降低：如糖尿病;④女性尿道短直而寬;括約肌收縮力弱;⑤外傷、手術導致黏膜損傷，使細菌進入深部組織而發病。
50.腎實質疾病導致相當數量腎單位破壞，而殘余健全腎單位代償，當腎實質疾病的破壞繼續進行，健全腎單位越來越少，最后不能達到人體代謝的最低要求，出現腎衰竭的臨床表現。
51.十二指腸及空腸上段是鐵的主要吸收部位，胃大部切除或胃空腸吻合術后，由于胃酸缺乏、腸道功能紊亂、小腸黏膜病變等均可使鐵吸收障礙。
52.缺鐵性貧血的病因：①需要增加而攝入不足;②鐵吸收不良;③損失鐵過多：慢性失血是主要病因，由于反復多次小量失血，常使體內貯存鐵耗竭。
53.發生再障的物理因素：X線、y射線等可干擾DNA的復制，使造血干細胞數量減少，骨髓微環境也受損害。
54.再障的發病機制：①造血干細胞缺陷;②造血微環境受損;③免疫機制。
55.彌漫性毒性甲狀腺腫為自身免疫性疾病的一種特殊類型 女性多見，本病病因：①遺傳因素;②自身免疫;③應激因素。
56.糖尿病病人病毒感染時，可啟動胰島B細胞的自身免疫反應。在I型糖尿病病人體內存在胰島細胞抗體，并可見到免疫性胰腺炎病變。
57.系統性紅斑狼瘡的病因：目前認為與遺傳、雌激素、環境因素(陽光照射)、藥物(普魯卡因胺、 肼苯達嗪、氯丙嗪)等有關。
58. 狼瘡性腎炎的病理改變：可位于腎小球、腎間質、腎小管及腎血管。
59.類風濕關節炎的病因：一般認為是某些可疑病原體感染人體，在某些誘因(潮濕、寒冷、 創傷等)作用下，侵及滑膜和淋巴細胞，引發自身免疫反應，產生一種自身抗體9M,稱類風濕因子(RF)。
60.滑膜炎是類風濕關節炎最基本病理改變。
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